近日，国际病毒学期刊Journal of Virology在线发表了江苏科技大学生物技术学院黄金山研究员团队题为：Unraveling dual fusion mechanisms in BmNPV GP64: critical roles of CARC motifs and signal peptide retention的研究论文，该研究通过膜融合蛋白GP64信号肽的保留对其中胆固醇共识氨基酸序列(CARC)的生物活性影响及融合环的影响，证明BmNPV GP64介导病毒与宿主的双重融合机制。

    BmNPV是蚕桑生产中为害最严重的病原微生物， GP64是病毒囊膜上介导BmNPV系统性感染的关键膜融合蛋白，低pH条件下引发的GP64变构介导病毒囊膜与宿主膜发生融合，介导病毒完成入侵。该课题组前期研究证明与BmNPV GP64其他病毒膜融合蛋白不同，其信号肽结构在成熟蛋白及病毒粒子得以保留。本研究通过CARC突变体的感染性分析发现：在信号肽保留的GP64中，CARC1-CARC4都是病毒感染必需的基序，而在信号肽切除后的GP64后，则只需要CARC2和CARC3参与，其中CARC2和CARC3是胆固醇依赖型膜融合的关键基序。有趣的是，信号肽保留的GP64突变体能以非胆固醇依赖融合方式介导BmNPV感染，而该过程是由CARC1及CARC4与病毒因子互作介导的。由此证明BmNPV GP64信号肽的存在决定病毒感染过程中的双重膜融合机制。该研究进一步加深了我们对BmNPV GP64介导的膜融合机制理解，也有助于其他囊膜病毒融合机制研究。

BmNPV GP64介导的双重融合机制示意图

    江苏科技大学为该论文唯一署名单位，孙璐萍硕士为第一作者，黄金山研究员为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金经费资助。

    论文链接：https://doi.org/10.1128/jvi.01511-24